发布时间：2024-07-18 16:36:30 栏目：精选知识
当科学家将老年小鼠的肠道微生物移植到幼年“无菌”小鼠(这些小鼠在生长过程中没有自己的肠道微生物)体内时，受体小鼠的炎症有所增加，这与人类衰老过程中出现的炎症过程相似。而移植了其他幼年小鼠的肠道微生物的幼年无菌小鼠则没有出现这种炎症增加。
研究人员表示，研究结果表明，肠道微生物群的变化在衰老过程中经常发生的全身炎症中发挥着作用。
据《衰老细胞》杂志报道，这项研究还发现，抗生素对老年小鼠肠道微生物群造成的破坏比年轻小鼠更持久。
“越来越多的人认为，衰老与慢性低度炎症的逐渐增加有关，”伊利诺伊大学香槟分校运动机能学和社区健康学教授Jacob Allen说道，他与阿拉巴马大学伯明翰分校医学教授Thomas Buford共同领导了这项新研究。“至于是什么导致了这种现象，衰老引起的炎症状态的主要原因是什么，人们还存在争议。我们想了解微生物群的功能能力是否正在发生变化，这可能导致我们在衰老过程中看到的一些炎症。”
先前的研究发现，肠道微生物组成的年龄相关变化与帕金森病和阿尔茨海默病等慢性炎症疾病之间存在关联。一些研究将微生物代谢与个体对其他健康状况的易感性联系起来，包括肥胖、肠易激综合征和心脏病。研究人员表示，肠道微生物群的年龄相关变化也可能导致所谓的肠漏问题。
他们写道：“老年小鼠的微生物组模式与细菌引起的屏障破坏和免疫浸润的迹象密切相关。”
“我们肠道里的物质应该与身体其他部分分开存放，”布福德说。“如果它们泄漏出去，我们的免疫系统就会识别它们。那么问题来了：‘这是炎症的来源吗?’”
许多研究比较了肠道中微生物物种的相对丰度和多样性，从而深入了解了一些对健康或疾病有贡献的主要群体。但艾伦说，即使是对肠道中的一部分微生物进行测序也是昂贵的，而且结果可能很难解释。这就是为什么他和他的同事专注于微生物功能——具体来说，衰老小鼠的肠道微生物群如何刺激免疫反应。
该团队专注于 Toll 样受体，即介导全身炎症过程的分子。TLR 位于细胞膜上，对细胞外环境进行取样，以寻找组织损伤或感染的迹象。如果 TLR 遇到与潜在病原体相关的分子(例如革兰氏阴性细菌的脂多糖成分)，它会激活先天免疫反应，调用促炎剂和其他分子来对抗感染。
研究人员首先评估了年轻和老年小鼠的结肠内容物是否有可能促进 TLR 信号传导。他们发现，老年小鼠的微生物比年轻小鼠的微生物更有可能激活 TLR4，TLR4 可以感知细菌细胞壁的脂多糖成分。另一种受体 TLR5 在老年小鼠和年轻小鼠中没有受到不同的影响。TLR5 感知一种不同的细菌成分，即鞭毛蛋白。
研究小组发现，移植了老年小鼠的微生物的年轻无菌小鼠也经历了更高的炎症信号传导和血液中脂多糖水平的升高。
研究人员写道，这一发现提供了“衰老引起的微生物群免疫原性变化与宿主炎症之间的直接联系”。
在其他实验中，研究小组用广谱抗生素治疗小鼠，并在治疗期间和治疗后七天内跟踪微生物群的变化。
“对我来说，最有趣的问题之一是，抗生素治疗结束后，哪些微生物会立即复发，”布福德说。在肠道中存在老化微生物群的小鼠中，“这些机会性病原体复发得最快。”
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